Гипофиз. Источники эмбрионального развития. Морфофункциональная характеристика адено- и нейрогипофиза. Связь гипофиза с гипоталамусом и периферическими эндокринными органами. Функции гипофиза Гормоны адено и нейрогипофиза их физиологическая роль

Расположение

Гипофиз располагается на основании головного мозга (нижней поверхности), в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло прикрыто отростком твёрдой оболочки головного мозга - диафрагмой седла, с отверстием в центре, через которое гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга; посредством её гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка. По бокам гипофиз окружён пещеристыми синусами.

Размеры

Размеры гипофиза достаточно индивидуальны: переднезадний размер колеблется от 5 до 13 мм, верхненижний - от 6 до 8 мм, поперечный

Строение

Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней - аденогипофиза (составляет 70-80 % массы органа) и задней - нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему , контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.

Нейрогипофиз (задняя доля гипофиза)

Нейрогипо́физ , neurohypophysis , состоит из нервной доли и воронки , infundibulum , соединяющей нервную долю со срединным возвышением. Нервная доля образована клетками эпендимы (питуицитами) и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин , транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза . Вазопрессин выполняет в организме две функции: 1) Усиление реабсорбции воды в собирательных трубочках почек (это антидиуретическая функция вазопрессина); 2) влияние на гладкую мускулатуру артериол, однако название "вазопрессин" не совсем соответствует свойству этого гормона суживать сосуды. Дело в том, что в нормальных физиологических концентрациях он сосудосуживающим эффектом не обладает. Сужение сосудов может происходить при экзогенном внедрении гормона в больших количествах или же при кровопотере, когда гипофиз интенсивно выделяет этот гормон. При недостаточности нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой в день может теряться значительное количество воды (15л/сутки), так как снижается её реабсорбция в собирательных трубочках. Окситоцин во время беременности не действует на матку, так как под воздействием прогестерона, выделяемого жёлтым телом, она становится нечувствительным к данному гормону. Окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток, способствующих выделению молока из молочных желез.

Аденогипофиз (передняя доля гипофиза)

Аденогипо́физ , adenohypophysis , состоит из железистых эндокринных клеток различных типов, каждый их которых, как правило, секретирует один из гормонов. Анатомически в нём выделяются pars distalis (бо́льшая часть аденогипофиза), pars tuberalis (листовидный вырост, окружающий ножку гипофиза, функции которого не ясны) и pars intermedia, которую правильнее обозначать как промежуточную долю гипофиза.

Промежуточная (средняя) доля гипофиза

У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу. У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны - меланоцитстимулирующие и ряд других.

Развитие гипофиза

Закладка гипофиза происходит на 4-5 неделе эмбриогенеза . Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга.

Сосуды и нервы гипофиза

Кровоснабжение гипофиза осуществляется из верхних и нижних гипофизарных артерий, являющихся ответвлениями внутренней сонной артерии. Верхние гипофизарные артерии вступают воронку гипоталамуса и, проникая в мозг, разветвляются в первичную гемокапиллярную сеть ; эти капилляры собираются в портальные вены, которые направляются по ножке в переднюю долю гипофиза, где снова разветвляются на капилляры, образуя вторичную капиллярную сеть . Нижние гипофизарные артерии снабжают кровью преимущественно заднюю долю. Верхние и нижние гипофизарные артерии анастомозируют друг с другом. Венозный отток происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твёрдой мозговой оболочки .

Гипофиз получает симпатическую иннервацию от сплетения внутренней сонной артерии. Кроме того, в заднюю долю проникают множество отростков нейросекреторных клеток гипоталамуса.

Функции гипофиза

В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин , стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты - фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза) гормоны; тиротропоциты - тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты - адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты - липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах.

Заболевания гипофиза и связанные с патологией гипофиза

• Гипофизарный нанизм
• Гипофизарный гипотиреоз
• Гипофизарный гипогонадизм
• Гиперпролактинемия
• Гипофизарный гипертиреоз

Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) - это эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в турецком седле основной кости черепа и тесно связанная анатомически и функционально с гипоталамической областью мозга гипофизарной (инфундибулярной) ножкой - выростом воронки III желудочка.

Гипофиз выделяет несколько гормонов, регулирующих активность других эндокринных желез (тропные гормоны) и несколько гормонов, обладающих непосредственным периферическим действием. Сам гипофиз в свою очередь находится под контролем нейросекреторных ядер гипоталамуса. Некоторые гипофизарные гормоны самостоятельно образуются в нейросекреторных клетках гипоталамуса и далее перемещаются в гипофиз.

Гипофиз состоит из трех основных частей - передней, средней и задней долей. Передняя и средняя доли имеют эпителиальную структуру и объединены названием «аденогипофиз». Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, является выростом мозга и состоит из модифицированных клеток нейроглии (питуицитов).

Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) вырабатывает восемь гормонов (Приведены названия гормонов, рекомендованные Международной комиссией по биохимической номенклатуре, в скобках - традиционные названия и их сокращения.) :

1. фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);
2. лютеотропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ; гормон, стимулирующий интерстициальные клетки тестикул - ГСИК):
3. пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ, ЛТГ);
4. кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ);
5. тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ);
6. соматотропин (соматотропный гормон, СТГ);
7. липотропин (липотропный гормон, ЛТГ);
8. меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ).

Первые семь гормонов вырабатываются в передней доле гипофиза, восьмой - в средней доле.

Фоллитропин (ФСГ). В женском организме ФСГ стимулирует рост и созревание овариальных фолликулов, в мужском организме - рост и пролиферацию семяобразуюших канальцев яичка и процесс сперматогенеза.

Лютотропин (ЛГ,ГСП К). Этот гормон способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела. У мужских особей способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка в активные клетки Лейдига и стимулирует продукцию половых гормонов.

Пролактин (ПРЛ, ЛТГ). Данный гормон относится, как ФСГ и ЛГ, к группе гонадотропных гормонов, поддерживая в некоторой степени гормональную деятельность желтых тел и тем самым выполняя функцию тропного гормона. Однако ПРЛ обладает и прямым периферическим действием непосредственно на молочные железы, стимулируя образование молока. У мужских особей ПРЛ, вероятно, является дополнительным фактором роста предстательной железы и других придаточных половых органов.

Kopmuкompoпин (адренокортикотропный гормон- АКТГ) . Гормон стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, особенно в пучковой и сетчатой зонах, и является главным стимулятором биосинтеза глюкокортикоидов, а также андрогенных кортикостероидов. В известной степени АКТГ участвует в регуляции синтеза и секреции минералокортикоида альдостерона (влияя на трофику коры над почечников).

Помимо своей основной функции - регуляции гормональной активности коры надпочечников , АКТГ способствует мобилизации жиров из жировых депо и их окислению, усиливает кетогенез. способствует накоплению гликогена в мышцах и транспорту в них аминокислот. В условиях стресса АКТГ не только стимулирует образование кортикостероидов, но и их разрушение в печени. Адренокортикотропный гормон действует также на меланофоры, вызывая усиление пигментации кожи и ее потемнение.

Тиреотропин (ТТГ) . Специфическое действие ТТГ состоит в стимуляции гормональной активности щитовидной железы. Он оказывает влияние на все фазы биосинтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина: стимулирует транспорт йодидов в клетки щитовидной железы, окисление их в молекулярный йод, соединение его с тирозином, синтез гормонов, их освобождение из связи с тиреоглобулином и секрецию. Возможны и некоторые механизмы стимуляции тиреоидных эффектов тиреотропином. Тиреотропин способствует пролиферации фолликулярных клеток щитовидной железы.

Соматотропин (СТГ гормон роста) . Соматотропный гормон является не регулятором другой эндокринной железы, а гормоном с прямым воздействием на клетки-мишени периферических тканей. Этот гормон обладает выраженным белковоанаболическим и ростовым воздействием, в значительной мере определяя темп развития организма и его окончательные размеры. Соматотропин стимулирует транспорт аминокислот из крови в клетки и их утилизацию в протеосинтезе, рост и развитие скелета, активизируя процессы хондро-, остеогенеза и др. Механизмы ростовых эффектов СТГ реализуются на рибосомальном уровне, однако не непосредственно, а с участием группы пептидов, образующихся под влиянием СТГ в периферических тканях, - так называемых соматомединов.

Наряду с «медленными» ростовыми эффектами СТГ обладает свойством вызывать «быстрые» метаболические эффекты, опосредованные аденилатциклазной системой. К таким эффектам относятся, в частности, усиление липолиза, кетогенеза и гликогенолиза, изменение проницаемости клеточных мембран, торможение утилизации глюкозы в некоторых тканях, общее гипергликемическое действие и др. Некоторые из «быстрых» метаболических эффектов имеют противоположную инсулину направленность и поэтому СТГ иногда называли «диабетогенным» гормоном. Из всех гипофизарных гормонов соматотропин обладает наибольшей видовой специфичностью.

Липотропин (ЛПГ). В настоящее время наиболее изучен β-липотропин. полипептид, который наряду с другими гипофизарными гормонами оказывает жиромобилизующее действие и стимулирует использование жиров в энергетическом обмене. Помимо β-липотропина, в аденогипофизе вырабатываются и другие липотропные факторы.

Меланотропин (АСГ). Гормон образуется в промежуточной (у человека - рудиментарной) доле гипофиза. Вызывает дисперсию пигментных гранул - меланосом в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи. Пигментный эффект МСГ связан также с его стимулирующим влиянием на ферментные системы меланоцитов, участвующие в синтезе меланина. Помимо влияния на пигментацию, МСГ способен оказывать некоторое влияние на жировой и белковый обмены.

формирование эмбриона, функцию нервной системы.

Секреторную активность аденогипофиза контролирует несколько гипоталамических факторов -- пептидных гормонов, поступающих по портальным сосудам из нейросекреторной ткани срединного возвышения гипоталамуса непосредственно к железистым клеткам гипофиза. Здесь они стимулируют или тормозят их секреторную активность. Стимулирующие факторы получили название «рилизинг-факторы». или «либерины» (более современный термин), а тормозящие - «статпны» (табл. 15.1).

Некоторые либерины в настоящее время точно не идентифицированы и само их существование сомнительно (пролактолиберин, активизирующий фактор ЛПГ, меланолиберин). В отношении некоторых статинов также пока достоверных данных не имеется. Помимо основной системы либеринов и статинов, в регуляции аденогипофиза могут принимать участие другие дополнительные факторы и механиз мы: внегипоталамические нейропептиды, ангиотензин-П, симпатическая нервная система и др.

В целом система гипоталамо-гипо-физарной нейроэндокринной регуляции (включая управляемые периферические железы и ткани-мишени) построена на основе обратных связей и схематически представлена на рис. 15.1.

Типовые формы нарушений функции аденогипофиза.

Существуют следующие важнейшие формы нарушений функций аденогипофиза:

• гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм);
• гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм);
• первично гипофизарные;
• вторичные (гипоталамические);
• парциальные;

тотальные (пангипопитуитаризм); ранние до полового созревания; поздние (у взрослых) Гипопитуитаризм . Причинами гипопитуитаризма могут служить хромофобные (гормонально неактивные) аденомы передней доли гипофиза, состояния после хирургического лечения гипофизарных аденом и послеродовые некрозы аденогипофиза. Тотальный гипопитуитаризм может быть также вызван механической травмой, тромбозом сосудов, кровоизлиянием, инфекциями и интоксикациями, длительным голоданием. Иногда тяжелая гипофизарная недостаточность возникает вследствие патологических процессов в гипоталамусе.

Рис. 15.1. - стимуляция;- торможение; пунктиром обозначены тормозные связи

Проявления тотального гипопитуитаризма (гипофизарной кахексии, болезни Симмондса) характеризуются картиной резкого истощения, преждевременного старения, тяжелыми обменно-трофическими расстройствами, нарушениями функции периферических гипофиззависимых эндокринных желез. Похудание происходит за счет исчезновения подкожного жирового слоя и других жировых отложений, атрофии мышц и внутренних органов. Оно может развиваться постепенно (с потерей массы тела примерно 3 - 6 кг в месяц), но встречаются и так называемые галопирующие формы, когда больные теряют до 20-25 кг в течение одного месяца. Часто развиваются диспепсические расстройства: рвота, поносы, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище. Возникает выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Истощение в терминальной стадии заболевания может быть настолько резко выражено, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей, полностью безразличны к окружающему и к собственной участи, неподвижно лежат в состоянии полной прострации. Своеобразной формой пангипопитуитаризма является болезнь, или синдром, Шихена, возникающая в качестве послеродового осложнения. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов, сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза. При длительном спазме сосудов могут развиваться ишемический некроз гипофиза и типичная картина гипофизарной кахексии, но в большинстве случаев расстройства не столь резко выражены.

Атрофия гипофиза, сопровождающаяся кахексией, вызывается длительным голоданием (особенно белковым).

Вариантом подобного патогенеза тотального гипопитуитаризма является психогенная анорексия, развивающаяся вначале на почве каких-либо психотравмирующих ситуаций, а затем переходящая в стойкое отвращение к еде. Возможно, во всех подобных случаях существует предрасположенность как со стороны нервно-психической сферы, так и гипоталамо-гипофизарной системы.

Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона (хотя строго моногормональные формы патологии почти не встречаются).

Приведем наиболее характерные и частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм (от греч. nanos - карлик), - заболевание, характеризующееся резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому масса новорожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и массе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято считать карликовым, встречаются больные ниже 100 см.

Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения, однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей. Характерно морщинистое лицо, рано приобретающее старческий вид, часто бывает трудно определить по лицу пол карлика и его возраст.

Как правило, наблюдается недоразвитие половой системы (половых желез, половых органов и вторичных половых признаков), приводящее к бесплодию. В психическом развитии существенных нарушений обычно не происходит, хотя часто отмечаются некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти и умственной работоспособности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного нанизма не выявлено, и в качестве причин данного заболевания могут, по-видимому, выступать многие патогенные воздействия и патологические процессы, в том числе у матери во время беременности.

Гипофизарный гипогонадизм, или недостаточность гонадотропинов проявляются на ранних стадиях развития у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских - гипофизарного инфантилизма.

Для мальчиков и юношей, страдающих евнухоидизмом, характерны высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи и относительно широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа. Специфические признаки гипогонадизма проявляются в недоразвитии половых желез, наружных половых органов и вторичных половых признаков, характерны скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса. Нередко отмечаются поведенческие особенности, не свойственные мужским особям. Признаки евнухоидизма сохраняются и у взрослых больных, обычно не способных к деторождению.

Для гипофизарного женского инфантилизма также характерно слабое, субтильное телосложение без выраженных признаков, свойственных женскому организму. Недоразвиты молочные железы, поздно появляются менструации; как правило, имеются различные нарушения менструального цикла. Характерны легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения. Выраженные формы гипофизарного инфантилизма сопровождаются неспособностью к зачатию либо различными нарушениями беременности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного гипогонадизма не установлено, и в качестве таковых могут выступать различные патогенные агенты, реализующие свое действие на уровне гипоталамуса и гипофиза.

Нейроэндокринное ожирение может проявляться многочисленными вариантами, отличающимися по своим патогенетическим механизмам. В основе некоторых из них лежит недостаточный биосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего полипептида липотропина в результате поражения самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением гипофиза. Для гипофизарного ожирения характерно избыточное отложение жира на животе, спине и в проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов - предплечий и голеней.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха) - заболевание, проявляющееся двумя основными синдромами - ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных изменениях гипототаламуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами, в том числе инфекциями, в эмбриональном и пост-эмбриональном периодах. Встречаются случаи этого заболевания без видимых изменений гипоталамуса и гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия

проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано; при возникновении заболевания в более поздние периоды жизни отмечается обратное развитие гениталий.

Дефицит кортикотропина (АКТП) и тиреотропина (ТТЛ) приводит соответственно к вторичным или третичным (гипофизарным или гипоталамическим формам гипокортицизма и гипотиреоза (данные формы патологии рассматриваются в подразделах, посвященных патофизиологии надпочечников и щитовидной железы). Недостаточность продукции меланотропина клинического значения не имеет.

Гиперпитуитарызм.

Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.

Гипофизарный гигантизм развивается в результате чрезмерной секреции соматотропина, на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания - усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возраста, пола, расы. Известны случаи, когда больные достигали к 10-летнему возрасту роста 190 см, к 18-летнему - 250 см. Встречаются гипофизарные гиганты ростом свыше 260 см. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается, но чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом. Мышечная система в начале заболевания в большинстве случаев развита хорошо, но в дальнейшем возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда мышечная гипотрофия.

В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях - отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности, сердечно-сосудистой системы). В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы обычно отмечаются явления более или менее выраженного гипогенитализма. Часто отмечаются различные не резко выраженные отклонения в психической сфере. Гигантизм может сопровождаться патологией других периферических эндокринных желез.

Причиной гигантизма являются опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, связанная с чрезмерными стимулирующими влияниями гипоталамуса. Нередко прослеживается связь с перенесенными в детстве инфекционными заболеваниями. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Нередко этиология гигантизма остается неизвестной.

Акромегалия развивается в результате чрезмерной продукции соматотропина у взрослых. Заболевание характеризуется возобновлением периостального роста костей, вследствие чего происходят их утолщение и деформация. Анаболическое действие СТГ проявляется также в увеличении массы мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия, как правило, сопровождается стойкой гипергликемией и часто - сопутствующим сахарным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулярного аппарата; нередко наблюдаются симптомы нарушений функций других эндокринных желез.

Проявления акромегалии характеризуются многочисленными субъективными симптомами: головной болью, слабостью, сонливостью, болями в суставах, снижением остроты зрения, половыми расстройствами. Весьма характерны постепенные изменения внешности: укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличиваются нос, губы, уши, язык; грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и др. Этиология акромегалии такая же, как у гипофизарного гигантизма.

Как и при вызванном эозинофильной аденомой гигантизме, разнообразные проявления акромегалии связаны как с определяющим значением увеличенного образования соматотропина и некоторых других гормонов, так и непосредственно с ростом интракраниальной опухоли.

Раннее половое созревание и другие нарушения в половой сфере обусловлены чрезмерной секрецией аденогипофизом гонадотропинов. Ранние формы патологии проявляются в явно преждевременном половом созревании. Уже в возрасте 6-7 лет развиваются половые железы, у мальчиков начинается сперматогенез; у девочек - созревание фолликулов, овуляция и менструации, появляются свойственные пубертатному периоду вторичные половые признаки.

Гиперпродуклия гонадотропинов у взрослых проявляется в основном у женщин в виде нарушений овариально-менструального цикла и нормального течения беременности.

Синдром персистируюшей лактации вызван избыточной продукцией пролактина. Он проявляется у женщин двумя главными симптомами: непрерывным выделением молока из молочных желез, не связанным с беременностью и кормлением ребенка (галактореей), и отсутствием менструаций (аменореей). У мужчин возникает снижение половой активности и реже - гинекомастия. Наиболее частой причиной заболевания служит пролактин-продуцирующая аденома гипофиза пролактинома.

Гиперсекреция меланотропин а промежуточной долей гипофиза. приводящая к потемнению кожи, самостоятельного патологического значения не имеет и является лишь признаком некоторых других эндокринных нарушений.

Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза.

Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты.

Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы - антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Эпителий дистальных почечных канальцев отличается относительно плохой проницаемостью для воды. Поэтому она не может свободно следовать за реабсорбируемым в канальцах натрием, и моча становится относительно гипотоничной. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема.

Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации, во много раз (примерно 10 3) превышающей антидиуретическую. В физиологических условиях вазопрессорное действие обычно не проявляется.

Основным регулирующим секрецию АДГ фактором является осмотическое давление крови, которое воспринимается осморецепторным аппаратом, расположенным в той же области гипоталамуса, где образуется АДГ. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется. При понижении осмотического давления крови происходят противоположные процессы. Опосредованно через реабсорбцию натрия в регуляции секреции АДГ участвует альдостерон, в свою очередь связанный с изменениями объема крови и почечного кровотока.

На секрецию АДГ оказывают определенное влияние и другие факторы: высокая температура стимулирует, а низкая тормозит секрецию; усиливают ее стрессорные факторы никотин, морфин и др.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоци-на в мужском организме достоверных сведений нет.

Окситоцин принимает участие в репродуктивных процессах и, соответственно, его секреция стимулируется импульсами, связанными с этими процессами: растяжением родовых путей, раздражением наружных половых органов, а также грудных сосков при кормлении грудью.

Нарушение функций нейрогипофиза.

Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета.

Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания:

1. первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2. семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона.

Реже встречаются еще две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 л/сут и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.

Гиперсекреция АДГ, называемая гипергидропексическим синдромом (синдромом Пархона), может возникать после повреждений мозга (в частности, после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

Гипосекреция окситоцина может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

Стоматологические проявления патологии гипофиза и гипоталамуса.

Гипофизэктомия . Удаление гипофиза вызывает замедление скорости роста костей, угнетение энхондрального окостенения, снижение остеобластической активности и нарушение процесса кальцификации. После удаления гипофиза наблюдаются тяжелые формы патологии пародонта, выражающиеся в расстройстве остеогенеза в альвеолярных костях и межзубных перегородках. дегенерации соединительнотканной связки десны. Подавление функции гипофиза путем облучения у крыс вызывает воспаление и ретракцию десны, изменения в пародонте.

В механизме изменений в минерализованных тканях при снижении функции гипофиза важная роль принадлежит нарушению минерального и белкового обмена. При этом основное значение принадлежит соматотропному гормону, введение которого после гипофизэктомии вызывает нормализацию обменных процессов, стимуляцию эпителизации ран.

Церебрально-гипофизарный нанизм . Изменения различных видов обмена у больных гипофизарной карликовостью находят свое отражение в состоянии зубов, пародонта и челюстных костей.

При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка.

Задержка роста лицевого скелета особенно выражена в дистальном отделе, при этом у мужчин все линейные параметры основания черепа уменьшены, а у женщин при нормальной длине переднего отдела основания черепа наблюдается уменьшение заднего отдела основания черепа.

При гипофизарном нанизме, связанном с недостатком сомато-, тирео-, гонадотропного и других гормонов, наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, выражающиеся в нарушении трех основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе.

Акромегалия . Кости лицевого черепа при акромегалии растут неравномерно, особенно значительно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая становится массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются более короткими. Происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти. Такая картина обычно наблюдается при длительном течении заболевания.

Обнаруживается выраженное расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти. Подбородок выдвигается вперед и развивается неправильное соотношение челюстей. С удлинением ветви нижней челюсти связано притупление ее угла. Рост нижней челюсти обусловлен увеличением реактивности хрящевого центра мыщелка нижней челюсти, а также от венечного отростка и угла челюсти. За счет чрезмерного развития альвеолярных отростков увеличивается расстояние между зубами.

Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остеопорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела челюсти. Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Образование трем связано с ростом челюстей и сдавлением увеличенного в размере языка, что также приводит к образованию диастемы в переднем отделе челюстей.

Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), поэтому они приобретают характерную колбообразную форму. Гиперцементоз рассматривается как защитная реакция, при которой зубы приобретают большую устойчивость к нагрузке.

При акромегалии отмечается развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта (отмечается увеличение размеров языка, он с трудом вмешается в полость рта и затрудняет речь больного, при этом на боковой поверхности языка возможны отпечатки зубов. Вследствие утолщения хрящевой ткани гортани и голосовых связок голос делается низким и грубым).

При акромегалии возможна гипертрофия околоушных слюнных желез.

Гигантизм . Размеры коронок зубов при гигантизме не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее их прорезывание и увеличение размеров зубной дуги.

Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12 -летнему возрасту утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Изменения лицевого скелета, челюстей и зубов при гигантизме сходны с клиническими проявлениями акромегалии, они наиболее выражены при длительном течении заболевания.

Описаны случаи парциального (частичного) гигантизма у детей и взрослых. Они выражаются в том, что у некоторых детей с этим заболеванием увеличиваются размеры губ, щеки, уха только одной стороны лица, соответственно большие размеры коронок молочных зубов. Описаны случаи парциального гигантизма семейного характера. При этом отмечалось выступание скуловой кости, части лобной кости, увеличение размеров одной половины языка.

Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы . При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут быть различные изменения и в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов.

При преждевременном половом развитии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический, «зубной» возраст обычно близок к хронологическому, но может опережать его даже на 8-10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует обшему замедлению развития организма; наблюдаются и аномалии прикуса. Зубы почти не поражаются кариесом. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

Болезнь Иценко-Кушинга. В челюстных костях и мягких тканях полости рта у больных обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при этих заболеваниях в скелете, коже, слизистых оболочках. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта у больных характеризуются отечностью, цианозом, трофическими эрозиями, язвами и трещинами. В большинстве случаев наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей также подвержена изменениям: у значительного числа больных выявлены изменения цвета эмали, хрупкость, стирание зубов, образование дентиклов в пульпе, облитерация зубной полости.

Стоматологическая заболеваемость у таких больных высокая и сопровождается значительной частотой разрушения зубов, дистрофическими и воспалительными изменениями в пародонте и слизистой оболочке полости рта.

1. Почки. Источники и основные этапы развития. Строение и кровоснабжение. Нефроны, их разновидности, основные отделы, гистофизиология. Структурные основы эндокринной функции почек. Возрастные изменения.

Развитие мочевыделительной системы в эмбриогенезе идет в три фазы, при этом последовательно закладываются три парных органа: предпочка, первичная почка и постоянная почка.

Предпочка участвует в закладке мезонефрального протока, первичная участвует в формировании гонад.

Окончательная почка начинает формироваться на 4-5-й неделе эмбрионального развития из двух источников: выроста мезонефрального протока и нефрогенной ткан.

(из анатомии – расположение, макростроение итд)

Граница между корковым и мозговым веществом неровная: участки коркового вещества спускаются в мозговое, формируя почечные колонки (колонки Бертйни), а мозговое вещество проникает в корковое, образуя так называемые мозговые лучи (лучи Феррейна).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, количество которых в почке достигает 1-2 миллионов. В состав нефрона входят: Корковое вещество содержит все почечные тельца и все извитые части проксимальных и дистальных канальцев. В мозговом веществе и мозговых лучах располагаются прямые канальцы - петля Генле и собирательные трубочки, которые в силу параллельности их хода придают этой зоне исчерченный вид.

Кортикальные нефроны имеют почечное тельце, лежащее в наружной части коркового вещества, и относительно короткую петлю Генле, расположенную в наружной части мозгового вещества.

У юкстамедуллярных нефронов почечное тельце расположено глубоко - на границе с мозговым веществом, а длинная петля Генле проникает в мозговое вещество вплоть до верхушек пирамид.

Кровообращение почки обеспечивает почечная артерия. Войдя в ворота органа, она распадается на междолевые артерии, которые идут радиально между пирамидами и по мозговому веществу до его границы с корковым. Здесь междолевые артерии разветвляются на дуговые артерии, проходящие вдоль этой границы в нижней части почечных колонок. Далее же кровообращение коркового и мозгового вещества обеспечивают разные системы сосудов.

В корковое вещество от дуговых отходят междольковые артерии, разделяющиеся затем на внутридольковые артерии. От последних (либо сразу от междольковых) начинаются приносящие артериолы. Причем от верхних внутридольковых артерий приносящие артериолы направляются к корковым нефронам. а от нижних - к юкста-медуллярным. В почечном тельце приносящая артериола распадается на капилляры, образующие сосудистый клубочек (первичная, «чудесная» сеть капилляров), из которых затем формируется выносящая артериола. В корковых нефронах выносящая артериола по диаметру приблизительно в два раза меньше приносящей. Это создает в капиллярной сети клубочка давление в 50-70 мм рт. ст. Данный факт является важным условием для первой фазы образования мочи -фильтрации жидкой части плазмы из сосудов клубочка в капсулу почечного тельца.

Выносящие артериолы снова распадаются на капилляры, которые оплетают в корковом веществе извитые канальцы нефронов. Из этой вторичной капиллярной сети осуществляется питание тканей органа, а кроме того, в ней идет реабсорбция полезных веществ из просвета извитых канальцев в кровь. Из капилляров перитубулярной сети кровь оттекает в верхних отделах почки в звездчатые вены, затем - в междольковые и дуговые. Затем она поступает в междолевые и почечную вены, которые сопровождают на всем протяжении одноименные артерии.

Мозговое вещество снабжают кровью истинные прямые артерии, которые берут начато от дуговых артерий, и ложные прямые артерии, отходящие от выносящих артериол юкстамедуллярных нефронов.

почечное тельце образовано сосудистым клубочком и двустенной капсулой клубочка

КАПСУЛА состоит из внутреннего и наружного листков, наружный листок образован однослойным плоским эпителием, внутренний- сделан из клеток - подоцитов; внутренний листок окружает капилляры сосудистого клубочка и имеет общую с ними базальную мембрану; подоциты, кроме других функций, образуют базальную мембрану и участвуют в ее обновлении

СОСУДИСТЫЙ КЛУБОЧЕК состоит из капилляров, капилляры фенестрированного типа, базальная мембрана общая как для капилляра, так и для внутреннего листка капсулы; базальная мембрана толстая, трехслойная; капилляры сосудистого клубочка образуются за счет разветвления приносящей артериолы, при выходе из почечного тельца капилляры соединяются с образованием выносящей артериолы

ПОЛОСТЬ КАПСУЛЫ сообщается с просветом проксимального извитого канальца, в полость капсулы фильтруется первичная моча, которая из полости капсулы сразу попадает в проксимальный извитой каналец

ПОЧЕЧНЫЙ ФИЛЬТР - барьер между кровью и первичной мочой состоит из: 1) фенестрированного эндотелия капилляров сосудистого клубочка; 2) толстой трехслойной базальной мембраны и 3) подоцитов - клеток внутреннего листка капсулы (см.рисунок ниже)

МЕЗАНГИЙ - область, находящаяся между капиллярами, где они не покрыты подоцитами; мезангий образован рыхлой соединительной тканью, содержащей несколько видоизмененные фибробласты, называемые мезангиальными клетками, они участвуют в обновлении базальной мембраны капилляров и подоцитов, могут образовывать ее новые компоненты и фагоцитировать старые

ФУНКЦИЯ ПОЧЕЧНОГО ТЕЛЬЦА - образование (фильтрация) первичной мочи

проксимальный извитой каналец образован однослойным призматическим каемчатым эпителием; эпителиальные клетки имеют микроворсинки на апикальной поверхности и радиальную исчерченность в базальной части клеток

проксимальный прямой каналец имеет такое же строение, как и проксимальный извитой

петля нефрона (петля Генле) состоит из нисходящей и восходящей частей

нисходящая часть и начальная часть восходящей образованы однослойным плоским эпителием, они также называются тонким канальцем

восходящая часть (или толстый каналец , или дистальный прямой каналец ) образована однослойным кубическим эпителием

дистальный извитой каналец образован однослойным кубическим эпителием

собирательная трубочка в начальных отделах образована однослойным кубическим эпителием, в конечных - однослойным призматическим эпителием

2. Простые и сложные рефлекторные дуги, составные элементы. Нейронная теория, и её основоположники.

В состав простой рефлекторной дуги могут входить либо только две клетки - чувствительная и двигательная - двучленная дуга (например дуга сухожильного рефлекса), либо три - чувствительная, вставочная и двигательная клетки (такой рефлекс замыкается в спинном мозге, к примеру, при неосознанном отдёргивании конечности в ответ на болевой раздражитель) - это трёхчленная дуга. Сложная рефлекторная дуга содержит в своем составе больше трех нейронов.

Под нейронной теорией понимают общее учение о строении нервной ткани, согласно которому вся нервная система состоит из огромного количества структурных единиц - нейронов, соединенных в различные, более или менее сложные , комплексы.

3. Определение клетки. Органеллы цитоплазмы: понятие и классификация. Структурная, химическая и функциональная характеристика органелл, составляющих цитоскелет клеток. Строение и значение центриолей, ресничек и жгутиков.

Клетка - основная наименьшая единица живой материи, состоящая из ядра и цитоплазмы и обладающая основными свойствами «живого»: обменом веществ и энергии, способностью расти, дифференцироваться, отвечать на раздражение извне, самовоспроизводиться.

Цитоплазма клетки включает в себя прозрачную бесструктурную гишютазму. органеллы- или органоиды - живые и активно работающие части клетки, и включения, представляющие собой продукт жизнедеятельности клетки, пассивный запас каких-либо веществ.

Цитоплазма отделена от окружающей клетку среды и от соседних клеток цитолеммой.

Ядро имеет в своем составе ядерную оболочку, хроматин, ядрышко и кариоплазму (нуклеоплазму).

Цитолемма выполняет разграничительную функцию и регулирует движение ионов и молекул в клетку и из клетки, а также участвует в процессах фагоцитоза, пиноцитоза и экзоцитоза. Цитолемма представляет собой элементарную биологическую мембрану, состоит из двойного слоя липидов и белков - интегральных, полуинтегральных и периферических (транспортных, или белков-переносчиков). Кроме того, с липидами и белками связаны молекулы углеводов, образуя с ними сложные соединения - гликолипиды и гликопротеиды. Они формируют надмембранный комплекс - гликокаликс, в составе которого есть структуры, способные специфически связывать определенные химические вещества и называемые рецепторами. С внутренней стороны мембраны располагается подмембранный (субмембранный) комплекс, включающий в себя микрофиламенты. микрофибриллы и микротрубочки цитоскелета, а также актомиозиновый комплекс.

Органеллы общего значения мембранного строения

Эндотазматическая сеть (ЭПС) - система канальцев и уплощенных цистерн. ЭПС, к наружной поверхности которой прикреплены рибосомы, называется гранулярной, она способна к синтезу белка. Гладкая ЭПС не имеет рибосом и связана с метаболизмом (синтез и расщепление) углеводов и липидов. Здесь же возможен синтез стероидных гормонов, обезвреживание снотворных веществ и канцерогенов, депонирование ионов кальция (в мышечной ткани). ЭПС является не только системой синтеза, но и системой внутриклеточного транспорта, и в то же время ее элементы способны разделять клетку на компартменты - изолированные зоны, в которых одновременно могут протекать химически несовместимые реакции. Наконец, гладкую ЭПС можно рассматривать как запас готовых эндомембран для регенерации мембранных структур клетки, а оба типа совместно (гладкая + гранулярная ЭПС) - как центр новообразования мембран.

Комплекс Голъджи

Лизосамы

Пероксисомы

Митохондрии

Органеллы общего значения немембранного строения

Рибосамы

Клеточный центр (центросома) - две центриоли, окруженные центросферой (светлой зоной), от которой ра-диально отходят тонкие фибриллы, формирующие астросферу. Центриоли - два цилиндра, лежащие под прямым углом друг к другу. Стенка цилиндра состоит из девяти триплетов микротрубочек. Формула центриоли 9x3+0, так как в центре цилиндра трубочки отсутствуют. Центриоли служат центрами формирования всех микротрубочек клетки: здесь происходит редупликация (удвоение) центриолей перед митозом; синтез микротрубочек ахроматинового веретена деления; здесь же образуются микротрубочки цитоскелета и микротрубочки аппаратов движения клетки - ресничек и жгутиков. Последние представляют собой выросты цитоплазмы, в которых находится система микротрубочек, состоящая из двух центральных и девяти пар периферических. Формула жгутика или реснички 9x2+2, в основании их - базальное тельце, представляющее собой видоизмененную центриоль. Микротрубочки построены из белка тубулина.

Гипофиз – это железа эндокринной системы. Она находится в головном мозге под основной коркой. Этот орган имеет округлую форму и прикрыт седловидными костями черепа, которые его защищают. Гипофиз это небольшая железа, размер приблизительно напоминает семечку. Находится в районе за носом, прямо за основанием мозга головы. Гипофиз оказывает важное влияние на правильную работу организма человека.

За что отвечает эта железа?

Железа гипофиз выполняет огромную роль в функционировании организма человека . От нее зависит, как будет работать система обмена веществ в организме человека. Эта железа по своему строению представляет собой переднюю и заднюю доли, или другое их название нейро- и адено- гипофиз.

Передняя часть составляет восемьдесят процентов веса от общего веса всего гипофиза.

Задняя доля в свою очередь делится на такие три части:

1. Называется дистальная или передняя, находиться в ямке гипофиза.
2. Промежуточная часть железы, находится в районе нейрогипофиза.
3. Бугорная часть, направлена вверх и соединена с воронкой гипоталамуса.

Формирование железы, в эмбрионе человека, начинает происходить уже на 4, 5 неделе после зачатия ребенка. На этой стадии появляются гипофизарные артерии, которые являются ответвлениями сонной артерии и через которые происходит кровоснабжение гипофиза.

Каждая из долей гипофиза отличается друг от друга по структуре и функциям. Также они имеют каждая свое независимое кровообращение и по-своему связано с гипоталамусом.


Задняя доля. Функцией задней доли является выработка АДГ (антидиуретического гормона), окситоцина и других нейрофизинов.

Интересным является тот факт, что назначение и функции нейрофизинов современной медицине не известны.

АДГ отвечает за баланс жидкости в организме человека, посредствам контроля почек, которые выделяют или задерживают жидкость в организме. Этот контроль осуществляется при помощи выделения АДГ в кровь. Это является командой для почек, они начинают задерживать жидкость и наоборот если АДГ не выделяется, то почки избавляются от жидкости.

Окситоцин это гормон, который контролирует способность матки сокращаться перед началом родовой деятельности. Также он участвует в процессе образования молока у женщин, которые стали матерью. Очень большое значение этот гормон оказывает и в организме мужчин. Вкратце можно сказать, что от него зависит полноценный рост мужского организма.

Передняя доля. Эта часть занимается воспроизводством гормонов, которые контролируют работу следующих желез:

• Щитовидная.
• Половые железы мужчин и женщин.
• Надпочечники.

Гормоны, которые влияют на другие железы и воспроизводятся в передней доле:

• Тиреотропный гормон, оказывает непосредственное влияние на щитовидную железу.
• Адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирует деятельность внешней части надпочечников.
• Пролактин, воздействует на стимулирование молока в женском организме. Надо отметить, что количество этого вещества в организме женщины сверх меры, приводит к торможению цикла менструации и процесса овуляции. То есть пока женщина не окончит кормить грудью, ей необходимо воздержаться, чтобы забеременеть повторно. Воздействие на мужской организм не изучено.

Болезни гипофиза

Нарушения нормальной работы гипофиза может привести к следующим заболеваниям:

• Акромегалия.
• Синдром Шихана.
• Болезнь Иценко-Кушинга.
• Гипофизарный нанизм.
• Адипозо-генитальная дистрофия и другие тяжелые заболевания.

Очень распространенными и тяжелыми заболеваниями гипофиза является разного типа опухоли. В основном они являются железы. Однако есть большая вероятность, что они могут стать . На этот процесс может влиять ген р 53 , который есть у некоторых людей, он коррелирует с такими видами опухолей и приводит в действие их агрессивное поведение. Также есть такой вид как питуитарная опухоль. Эта разновидность опухолей встречается не часто.

Диагностируются эти заболевания благодаря обследованию мозга головы и гипофиза на магнитно-резонансном томографе. Опухоли железы различают и классифицируют по объему. Их различают на аденомы: микро (диаметром до 10 мм.) и макро (диаметром более 10 мм.).

Есть незначительно маленький процент, при котором опухоль железы можно передать половым путем. Но такие случаи встречаются довольно редко, поэтому эта болезнь не относится к болезням, которые передаются по наследству. Получить заболевание гипофиза можно в любом возрасте, однако небольшой перевес к предрасположенности имеют престарелые люди.

Пациенты с такими заболеваниями находятся в группе риска. При этом существует большая вероятность образования эндокринной неоплазии 1 типа или МЭН 1 . При этом есть вероятность появления злокачественных образований в различных районах эндокринной системы. Для борьбы с этим применяются тестирования генетики человека. При подозрении на данные заболевания проводятся целые диагностические программы. Сюда могут входить следующие процедуры: магнитно-резонансная томография мозга головы и самой железы, офтальмологическое обследование и т.д.

Симптомы заболевания гипофиза

Симптомы заболевания данной железы проявляются вследствие воздействия опухолей на органы, которые находятся по соседству. Это могут быть частые боли в голове, частичное нарушение работы прямого и периферического зрения, тошнота и рвота, плохая переносимость холода на тело человека, выпадение волос, постоянное изменение веса тела.

Некоторые опухоли (гормонально активные) приводят к нарушению гормонального уровня. Они приводят к возникновению активных гормональных новообразований, что в свою очередь проявляется в особых симптомах и признаках.

При синдроме Кушинга возникают следующие симптомы: образование больших отложений жира в разных областях живота, спины и груди; повышение кровяного давления, атрофия мышц, растяжки и синяки. Также симптомом является лунообразное лицо и горб в районе спины.

Аденогипофиз развивается из эпителия крыши ротовой полости, имеющей эктодермальное происхождение. На 4-й неделе эмбриогенеза образуется эпителиальное выпячивание этой крыши в виде кармана Ратке. Проксимальный отдел кармана редуцируется, и ему навстречу выпячивается дно 3 желудочка, из которого образуется задняя доля. Из передней стенки кармана Ратке образуется передняя доля, из задней -промежуточная. Соединительная ткань гипофиза формируется из мезенхимы.

Функции гипофиза: 1) регуляция деятельности аденогипофиззависымых эндокринных желез; 2) накопление для нейрогормонов гипоталамуса вазопрессина и окситоцина; 3) регуляция пигментного и жирового обмена; 4) синтез гормона, регулирующего рост организма; 5) выработка нейропептидов (эндорфинов).

Гипофиз представляет собой паренхиматозный орган со слабым развитием стромы. Он состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза. Аденогипофиз включает три части: переднюю, промежуточную доли и туберальную часть.

Передняя доля состоит из эпителиальных тяжейтрабекул, между которыми проходят фенестрированные капилляры. Клетки аденогипофиза называются аденоцитами. В передней доле их 2 вида: хромофильные и хромофобные. Хромофильные аденоциты располагаются по периферии трабекул и содержат в цитоплазме гранулы секрета, которые интенсивно окрашиваются красителями и делятся на оксифильные и базофильные.

Оксифильные аденоциты делятся на две группы:

1) соматотропоциты вырабатывают гормон роста (соматотропин), стимулирующий деление клеток в организме и его рост;

2) лактотропоциты вырабатывают лактотропный гормон (пролактин, маммотропин).

Базофильные аденоциты подразделяются также на два вида:

1) тиротропоциты - вырабатывают тиреотропный гормон, этот гормон стимулирует выработку щитовидной железой тиреоидных гормонов;

2) гонадотропоциты подразделяются на два вида - фоллитропоциты вырабатывают фолликулостимулирующий гормон, в женском организме он стимулирует процессы овогенеза и синтез женских половых гормонов эстрогенов. В мужском организме фолликулостимулирующий гормон активирует сперматогенез. Лютропоциты вырабатывают лютеотропный гормон, который в женском организме стимулирует развитие желтого тела и секрецию им прогестерона.

Еще одна группа хромофильных аденоцитов - адренокортикотропоциты. Они лежат в центре передней доли и вырабатывают адренокортикотропный гормон, стимулирующий секрецию гормонов пучковой и сетчатой зонами коры надпочечников.

Средняя доля состоит из прерывистых тяжей базофильных и хромофобных клеток. Имеются кистозные полости, выстланные реснитчатым эпителием и содержащие коллоид белковой природы, в котором отсутствуют гормоны. Аденоциты промежуточной доли вырабатывают два гормона: 1) меланоцитостимулирующий гормон, он регулирует пигментный обмен, стимулирует выработку меланина в коже, адаптирует сетчатку ввидению в темноте, активирует кору надпочечников; 2) липотропин, который стимулирует жировой обмен.

Туберальная зона образована тонким тяжом эпителиальных клеток, окружающих эпифизарную ножку. В туберальной доле проходят гипофизарные портальные вены, соединяющие первичную капиллярную сеть медиального возвышения с вторичной капиллярной сетью аденогипофиза.

Задняя доля или нейрогипофиз имеет нейроглиальное строение. В ней гормоны не вырабатываются, а лишь накапливаются. Сюда поступают по аксонам и депонируются в тельцах Геринга вазопрессин и окситоциннейрогормоны переднего гипоталамуса. Состоит нейрогипофиз из эпендимных клеток - питуицитов и аксонов нейронов паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, а также кровеносных капилляров и телец Геринга - расширений аксонов нейросекреторных клеток гипоталамуса.

4.Щитовидная железа. Щитовидная железа располагается в области шеи кпереди от гортани и состоит из двух долей, соединенных перешейком. В раннем эмбриональном периоде она развивается из энтодермы начальной части первичной кишки. Ее функция заключается в синтезе гормонов тироксина (Т) и трийодтиронина (Т3), которые необходимы для роста и дифференцировки клеток, регуляции потребления кислорода и основного обмена в организме. Гормоны щитовидной железы влияют на обмен белков, липидов и углеводов. Ткань щитовидной железы состоит из 20-30 млн микроскопических сферических структур, известных как фолликулы щитовидной железы, или тироидные фолликулы. Фолликулы выстланы однослойным эпителием, а находящаяся внутри полость содержит желеобразное вещество - коллоид. Щитовидная железа является единственной эндокринной железой, секреторный продукт которой запасается в очень больших количествах. Этот процесс необычен еще и тем, что гормоны накапливаются в коллоиде внеклеточно. У человека содержание гормонов в фолликулах оказывается достаточным, чтобы обеспечить потребности организма в течение периода длительностью до 3 мес. Коллоид щитовидной железы (тироидный коллоид) включает гликопротеин с высокой молекулярной массой (660 кДальтон) - тироглобулин. На срезах фолликулярные клетки варьируют по форме от плоских до столбчатых, а фолликулы характеризуются исключительно разнообразным диаметром. Железа покрыта капсулой из рыхлой соединительной ткани, от которой в глубь паренхимы отходят перегородки (септы). По мере того, как септы постепенно истончаются, они преобразуются в тонкие неправильной формы прослойки соединительной ткани, образованные, главным образом, ретикулярными волокнами, которые достигают всех фолликулов, отделяя их друг от друга. Щитовидная железа является органом с чрезвычайно сильно развитой сосудистой системой, обширной сетью кровеносных и лимфатических капилляров, окружающей фолликулы. Эндотелиальные клетки этих капилляров, как и в других эндокринных железах, - фенестрированные. Такое строение облегчает транспорт молекул между клетками железы и кровеносными капиллярами. Морфологические особенности фолликулов щитовидной железы варьируют в зависимости от участка железы и ее функциональной активности. Внутри одной и той же железы более крупные фолликулы, заполненные коллоидом и выстланные кубическим или плоским эпителием, обнаруживаются рядом с фолликулами, которые образованы столбчатым эпителием. Несмотря на такие различия, если фолликулярный эпителий, в среднем, является плоским, то такую железу считают гипоактивной. Эпителий щитовидной железы располагается на базальной пластинке. Его клетки обладают характеристиками, свидетельствующими о том, что они одновременно синтезируют, секретируют, поглощают и переваривают белки. Базальная часть этих клеток содержит хорошо развитую гранулярную эндоплазматическую сеть (грЭПС). Ядро - обычно округлое и располагается в центре клетки. В апикальной части находятся комплекс Гольджи, состоящий из нескольких компонентов, и мелкие секреторные гранулы, содержимое которых сходно с фолликулярным коллоидом. В этом участке располагаются многочисленные лизосомы диаметром 0,5-0,6 мкм и отдельные крупные фагосомы. Клеточная мембрана апикального полюса образует умеренное число микроворсинок. Митохондрии и цистерны гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС) рассеяны по всей цитоплазме. Коллоид заполняет полость фолликула, хотя он часто отделяется от границы клеток в результате артефактов. Окраска коллоида вариабельна - иногда она базофильна, иногда - ацидофильна. Тироглобулин окрашивается методом Шиффа с йодной кислотой (ШИК-реакция) вследствие высокого содержания в нем Сахаров. Другим типом клеток, имеющимся в щитовидной железе, являются парафолликулярные, или С-клетки, которые обнаруживаются в составе фолликулярного эпителия или образуют изолированные группы между фолликулами щитовидной железы. Парафолликулярные клетки крупнее, чем клетки фолликулов щитовидной железы, и под световым микроскопом имеют более светлую окраску. В них содержится небольшое количество цистерн гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС), удлиненные митохондрии и крупный комплекс Гольджи. Наиболее специфической отличительной чертой этих клеток являются многочисленные мелкие (диаметром 100-180 нм) гранулы, содержащие гормон. Парафолликулярные клетки синтезируют и секретируют кальцитонин - гормон, главное действие которого состоит в снижении уровня кальция в крови путем угнетения резорбции кости. Секреция кальцитонина стимулируется повышением концентрации кальция в крови.

5.Околощитовидные железы. Околощитовидные железы - четыре мелких (3x6 мм) железы с общей массой около 0,4 г - располагаются за щитовидной железой, по одной у каждого края верхних и нижних полюсов, обычно внутри капсулы, покрывающей доли щитовидной железы. Иногда они погружены в ткань щитовидной железы. Околощитовидные железы развиваются из глоточных карманов - верхние железы из четвертого кармана, а нижние железы - из третьего. Иногда их обнаруживают в средостении, где они могут располагаться рядом с тимусом, который развивается из тех же глоточных карманов. Каждая околощитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой. От капсулы вглубь железы отходят септы, которые соединяются с ретикулярными волокнами, поддерживающими удлиненные скопления секреторных клеток. Эндокринные клетки околощитовидной железы располагаются в виде тяжей. Имеются два типа клеток: главные и оксифильные. Главные клетки - мелкие полигональные клетки с везикулярным ядром и бледноокрашенной, слегка ацидофильной цитоплазмой. Электронная микроскопия выявляет в их цитоплазме неправильной формы гранулы (диаметром 200-400 нм). Это секреторные гранулы, содержащие паратгормон, который представляет собой полипептид в активной форме. Оксифильные клетки образуют более малочисленную популяцию. Это более крупные полигональные клетки, цитоплазма которых содержит множество ацидофильных митохондрий с многочисленными кристами. Функция оксифильных клеток неизвестна. С возрастом секреторные клетки замещаются адипоцитами. У пожилых людей жировые клетки занимают более 50% объема железы.

6.Надпочечники. Строение, функции надпочечника. Надпочечники представляют собой парные органы, которые располагаются вблизи верхних полюсов почек и погружены в жировую ткань. Они имеют вид уплощенных образований полулунной формы; у человека их длина составляет около 4-6 см, ширина- 1-2 см и толщина- 4-6 мм. Вместе они весят около 8 г, но их вес и размеры варьируют в зависимости от возраста и физиологического состояния индивидуума. Изучение свежего среза надпочечника показывает, что в нем имеются два концентрически расположенных слоя: желтый, лежащий на периферии слой, - корковое вещество надпочечника и красновато-коричневый центрально расположенный слой - мозговое вещество надпочечника. Корковое вещество надпочечника и его мозговое вещество можно рассматривать как два органа с различными происхождением, функциями и морфологическими характеристиками, которые объединились в один в ходе эмбрионального развития. Они развиваются из различных эмбриональных листков. Корковое вещество происходит из целомического эпителия, а клетки мозгового вещества - из нервного гребня, из которого развиваются также и клетки симпатических узлов. Общая гистологическая организация надпочечника типична для эндокринной железы - клетки как его коркового, так и мозгового вещества сгруппированы в тяжи, лежащие вдоль капилляров. От капсулы из плотной соединительной ткани, покрывающей надпочечник, в глубь органа отходят тонкие септы (трабекулы). Строма состоит, главным образом, из богатой сети ретикулярных волокон, которая поддерживает секреторные клетки. Кровоснабжение надпочечников Надпочечники питаются кровью из нескольких артерий, которые проникают в них в различных участках по их периферии. Ветви этих артерий можно подразделить на три группы: артерии, которые несут кровь к капсуле; корковые артерии, разветвляющиеся на капилляры, которые кровоснабжают железистые клетки коркового вещества и в конечном итоге достигают капилляров мозгового вещества; и мозговые артерии, которые проходят сквозь корковое вещество и образуют обширную капиллярную сеть в мозговом веществе. Клетки мозгового вещества, таким образом, омываются как артериальной кровью из мозговых артерий, так и венозной кровью, протекающей по капиллярам коркового вещества. Эндотелий капилляров чрезвычайно истончен и содержит мелкие фенестры, закрытые диафрагмами. Под эндотелием располагается непрерывная базальная пластинка. Капилляры мозгового вещества совместно с капиллярами, питающими корковое вещество, образуют мозговые вены, которые сливаются, в результате чего образуется надпочечниковая вена.